I bubreg može doživjeti infarkt

Doc. dr. sc. Ljiljana Fodor, dr. med., internistica subspecijalistica nefrologinja/hipertenziologinja

Voditeljica nefrološkog tima Poliklinike Fodor Medical Group doc. dr. sc. Ljiljana Fodor objašnjava zašto je kod dijagnoze povišenog tlaka važno napraviti i obradu kod nefrologa.

Uvriježeno je mišljenje da je najvažniji protok krvi onaj kroz srce i mozak. No, što kad je kompromitiran protok krvi kroz bubreg? Jeste li znali da i bubreg može pogoditi infarkt? Povišen krvni tlak može biti nasljedan, ali može imati i sekundarne uzroke. Svi su ti sekundarni uzroci vezani uz bubreg, bubrežne krvne žile i nadbubrežnu žlijezdu. Zato je kod postavljanja dijagnoze arterijske hipertenzije i uvođenja terapija nužno napraviti i obradu kod nefrologa/hipertenziologa. Kardiolog nije prva adresa na koju se trebate javiti.

Stenoza i okluzija bubrežnih arterija

Stenoza bubrežnih arterija jest smanjenje protoka krvi kroz jednu ili obje glavne bubrežne arterije ili njihove grane. Okluzija bubrežne arterije jest potpuna blokada protoka krvi kroz jednu ili obje glavne bubrežne arterije ili njihove grane. Uzroci stenoze i okluzije obično su tromboembolija, ateroskleroza ili fibromuskularna displazija. Simptomi akutne okluzije jesu bolovi u slabinama i u trbuhu, vrućica, mučnina i povraćanje te hematurija (krv u mokraći). Može se razviti i akutno oštećenje bubrega. Kronična, progresivna stenoza uzrokuje hipertenziju koja se teško regulira uz propisanu terapiju i može dovesti do kroničnog zatajenja bubrega (KZB).

“Kardiolog nije prva adresa — kod povišenog tlaka nužno je napraviti i obradu kod nefrologa.”doc. dr. sc. Ljiljana Fodor

Postavljanje dijagnoze

Dijagnoza se postavlja slikovnim prikazom (npr. CT renalna angiografija, MRA). Liječenje akutne okluzije provodi se antikoagulansima, ponekad i trombolizom uz kiruršku ili katetersku embolektomiju. Liječenje kronične, progresivne stenoze uključuje angioplastiku, što znači da intervencijski radiolog u lokalnoj anesteziji postavi stent u bubrežnu arteriju. Smanjen protok krvi kroz bubreg vodi u renovaskularnu hipertenziju, zatajenje bubrega, te ako dođe do potpune okluzije dovodi do infarkta bubrega i nekroze.

Akutna ili kronična okluzija

Okluzija može biti akutna ili kronična. Akutna okluzija obično je jednostrana. Kronična okluzija bubrežne arterije može biti jednostrana ili obostrana i najčešće je uzrokovana aterosklerozom. Glavni uzrok akutne okluzije renalne arterije jest tromboembolija. Embolusi nastaju u srcu (fibrilacija atrija, vegetacije bakterijskog endokarditisa) ili aorti (ateroembolije), dok su rjeđe u pitanju masne ili tumorske embolije. Do tromboze bubrežne arterije može doći spontano ili nakon ozljede, kirurškog zahvata, angiografije ili angioplastike. Ostali uzroci okluzije jesu disekcija ili ruptura aneurizme renalne arterije.
Iznenadna, potpuna okluzija velikih bubrežnih arterija kroz 30–60 minuta uzrokuje infarkt bubrega. Infarkt je tipično klinast, sa širenjem od mjesta prekinutog krvotoka prema kori.

Kroničnu progresivnu stenozu bubrežne arterije u oko 90% slučajeva uzrokuje ateroskleroza te je obično obostrana. Gotovo 10% slučajeva nastaje zbog fibromuskularne displazije (FMD) koja je obično jednostrana.

Ateroskleroza se javlja većinom u muškaraca starijih od 50 godina i pogađa ušće ili proksimalni segment arterije. Kronična progresivna stenoza postaje klinički očita tek nakon nekih deset godina, kada uzrokuje atrofiju bubrega i kronično zatajenje bubrega.

Fibromuskluarna displazija predstavlja patološko zadebljanje arterijske stijenke, najčešće distalnog dijela glavne bubrežne arterije ili njenih ogranaka. Zadebljanje je uglavnom nepravilnog oblika i može zahvaćati bilo koji sloj (ali najčešće mediju). Stanje je tipično za mlade odrasle osobe, osobito žene u dobi od 20–50 godina. Učestalija je među prvom generacijom rođaka bolesnika s fibromuskularnom displazijom i među ljudima s ACE1 genom.

Simptomi i znakovi

Manifestacije ovise o brzini nastupa, opsegu i trajanju hipoperfuzije bubrega. Djelomična stenoza jedne bubrežne arterije obično ne izaziva tegobe kroz dulje vrijeme. Akutna potpuna okluzija jedne ili obiju glavnih bubrežnih arterija izaziva postojane, duboke bolove u slabinama i abdomenu te vrućicu, mučninu i povraćanje. Makrohematurija, oligurija ili anurija mogu se pojaviti; hipertenzija je rijetka. Znaci akutnog bubrežnog oštećenja počnu se javljati nakon nekih 24 sata. Ako je uzrok tromboembolijske prirode, mogu se naći i drugi elementi osnovne bolesti (npr. plavi nožni prsti, livedo reticularis, promjene retine s oštećenjem vida). Kronična progresivna stenoza uzrokuje hipertenziju, koja se javlja u atipičnoj dobi (<30 ili >50 godina) i bude refraktorna usprkos primjeni brojnih antihipertenzivnih lijekova. 

Dijagnoza:

– klinička sumnja

– hipertenzija koja počinje prije 30. godine života ili je refraktorna na liječenje > 3 antihipertenziva

– slikovne pretrage.

Dijagnoza se potvrđuje ultrasonografski (UZV i color doppler bubrežnih krvnih žila) i angiografski. Izbor pretraga ovisi o bubrežnoj funkciji. Neki testovi (CT angiografija, arteriografije, digitalna suptrakcijska angiografija) zahtijevaju IV primjenu kontrastnog sredstva koje može biti nefrotoksično te dodatno oštetiti bubrežnu funkciju. Zato je važna uloga nefrologa u postavljanju indikacije za pretragu. Magnetska renalna angiografija (MRA) zahtijeva korištenje gadolinij kontrasta; u bolesnika s teškom kroničnom bolesti bubrega, gadolinij kontrast nosi rizik nefrogene sistemske fibroze, stanja koje sliči sistemskoj sklerozi te zapravo nema zadovoljavajuće metode liječenja. 

Kada su druge pretrage inkonkluzivne ili negativne uz izrazitu kliničku sumnju, za definitivno razjašnjenje neophodna je renalna angiografija. Arteriografija je potrebna i prije invazivnih intervencija i postavljanja stenta.

Ako se sumnja na tromboemboliju treba snimiti EKG (fibrilacija atrija?) i ehokardiogram (intraventrikulski trombi, vegetacije na zaliscima?) te provjeriti koagulacijski status, kako bi se utvrdili terapijski postupci. Transezofagijskom ehokardiografijom otkrivaju se ateromatske lezije u uzlaznom i torakalnom dijelu aorte i tromba koji potječu iz srca ili valvularnih vegetacija. 

Pretrage urina i krvi ne pridonose dijagnozi, ali se provode zbog utvrđivanja AZB-a ili KZB-a (povišenje kreatinina, ureje, K). Leukocitoza, makrohematurija, mikrohematurija i proteinurija mogu također biti prisutne.

Liječenje ovisi o uzroku

Ako je uzrok akutna okluzija bubrežne arterije, tromboembolija se liječi kombinacijom antikoagulansa, trombolitika i kirurške ili kateterske embolektomije. Liječenje započeto unutar tri sata od nastupa simptoma obično popravlja bubrežnu funkciju. Potpuni je oporavak međutim rijedak, a rana i kasna smrtnost su visoke zbog vanbubrežnih embolija ili aterosklerotske bolesti srca. Bolesnicima koji se jave unutar tri sata može pomoći tromboliza (npr. streptokinaza, alteplaza) primijenjena intravenskom ili lokalnom intraarterijskom infuzijom. Tako rana obrada i liječenje ipak su rijetkost.

Antikoagulantno liječenje valja nastaviti bar 6–12 mjeseci, a trajno u bolesnika s recidivima tromboembolija ili s trombofilijom.

Je li potrebna operacija i kada?

Kirurški zahvat za uspostavljanje žilne prohodnosti ima veću smrtnost od trombolitičke terapije, a nema ni prednosti glede oporavka bubrežne funkcije. Međutim, operacija ima prednost pri traumatskoj trombozi bubrežne arterije, osobito ako se može izvršiti u prvih nekoliko sati. Ako se bolesnicima s teškim zatajenjem bubrega stanje ne popravi nakon 4–6 tjedana farmakoterapije, dolazi u obzir kirurška revaskularizacija odnosno embolektomija, no uspješnost zahvata je niska. Uzrok tromboembolija treba utvrditi i liječiti na odgovarajući način.

Kronično progresivna okluzija bubrežne arterije

Tretman indiciran za pacijente koji ispunjavaju jedan ili više od sljedećih pet kriterija:

– hipertenzija refraktorna na liječenje s ≥ 3 lijeka

– oštećenja bubrežne funkcije, unatoč optimalnoj medikamentnoj terapiji

– ponavljanje plućnog edema

– neobjašnjivo brzo napredovanje bubrežne insuficijencije.

Izvodi se perkutana transluminalna angioplastika (PTA) s postavljanjem stenta ili se krvna žila proširi balonom bez postavljanja stenta, što se preferira kod FMD-a; rizik je neznatan, stopa uspjeha visoka, a stopa restenoziranja niska.

Renovaskularna hipertenzija

Studija CORAL iz 2014. pokazala je da stentiranje bubrežnih arterija uz medikamentnu terapiju nije imalo značajnu prednost u odnosu na medikamentnu terapiju samu za sprječavanje nepovoljnih kardiovaskularnih ili bubrežnih događaja. Kod jednostrane, ali ne i kod obostrane stenoze daju se ACE inhibitori ili blokatori angiotenzinskih receptora. Ti lijekovi povećavaju koncentraciju kreatinina i ureje u serumu – parametara bubrežne funkcije i mogu povećati razinu kalija u serumu, što može dovesti do neželjenih srčanih aritmija. Ako ti lijekovi podignu razinu kreatinina, treba im dodati ili ih zamijeniti blokatorima Ca kanala. Kako su ovo bolesnici koji često imaju i zatajenje srčane funkcije, u njihovoj kontroli iznimno je važna uloga nefrologa, radi prilagodbe doze lijekova bubrežnoj funkciji.

Ključne poruke

Stenoza ili okluzija bubrežne arterije može biti akutna (obično zbog tromboembolije) ili kronična (najčešće zbog ateroskleroze ili fibromuskularne displazije).

Na akutnu okluziju posumnjat ćemo ako se jave bolovi u slabinama i u trbuhu, vrućica, mučnina i povraćanje te hematurija, a zna se razviti i AZB.

Na kroničnu okluziju posumnjat ćemo u bolesnika koji razviju neobjašnjivo tešku ili ranu pojavu hipertenzije.

Potvrditi dijagnozu slikovnim metodama vaskulature.

Uspostaviti vaskularnu prohodnost za pacijente koji imaju akutnu okluziju i u određenih pacijenata (npr. s teškim komplikacijama ili refraktornom bolesti) koji imaju kroničnu okluziju.

Hipertenziju može biti teško kontrolirati unatoč tomu što je vaskularna prohodnost uspostavljena, ali potrebno je započeti liječenje ACE inhibitorima, angiotenzin II receptorima, pozorno pratiti eGFR, a zamijeniti ih kalcijskim blokatorima ako se eGFR smanjuje i kalij u serumu povećava.